神经性厌食症又名精神性厌食症,属精神性的进食障碍,以故意节食致体重减轻为特征。多发生于青少年时期,而女性的患病率较男性高约十倍,患病期可长达几个月至数年不等,部份人士尽管节食前属超重,但至正常体重时仍不停节食,另部份人士因职业需要而维持体重,例如歌星、演员、模特儿和运动员等,他们有较高的罹患率。
病理病因
迄今为止,神经性厌食症[1]病因及发病机制尚不明确,该病病因复杂,为多种因素的综合疾病,目前公认的有生物学致病基础,其他影响因素常涉及社会文化、心理等领域。
生物学因素
遗传因素:通过对厌食症家族史的调查发现,在神经性厌食症家族中本病的患病率显著高于普通人群,约50%-80%。
心理因素
- 1. 人格特点:神经性厌食症患者多见完美主义、自我怀疑、伤害回避的人格特质。这样的特质与发育阶段、生活事件、环境相互作用,成为厌食症的易感因素之一;
- 2. 个体心理因素:对青春期发育的困惑和不接纳。青春期是生理及心理发展最快的阶段,包括性生理和心理。对自我身份包括性身份的认同是青少年最大的挑战和发展任务,控制自己身体的需求和“野心”大增。
对于性心理发育尚不成熟的女性,对自身的第二性征发育和日益丰腴的体型缺乏足够的心理准备,容易产生恐惧不安,羞怯感,有强烈的愿望要使自己的体型保持或者恢复到发育前的“苗条”。
环境因素
- 1. 社会文化因素:理想的体型是受社会文化因素左右的,传媒与时尚界对现代人的影响毋庸置疑。尤其在某些职业如舞蹈演员、时装模特等职业的患病率为普通人群的3-4倍;
- 2. 家庭因素:一些研究发现厌食症患者的家庭常常具有回避冲突、过度保护、亲子关系缠结、边界不清的特点,但更多的研究发现的是厌食症的发生带来家庭的上述改变;
- 3. 生活事件:研究表明不良生活事件是精神障碍的危险因素,与厌食症存在密切联系,个体在成长过程经历剧烈惊吓、对新环境适应不良、工作学习过度紧张、压力知觉过高、以及紊乱的家庭关系均可成为此病的诱因。
此外,患者病前可有一定的性格特征,比如低自尊、完美主义、刻板固执、保守欠灵活、敏感多虑、严谨耿直、内向拘谨、胆怯退缩、多动好胜、自尊心强、自我中心、不合群、幼稚、好幻想、不能坚持己见、犹豫不决等,对成功或成就的要求非常高等等,也是发病的一大诱因。
临床表现
患者通过主动拒食或过分节食,且部分患者采用过度运动、导吐、导泄、服用食欲抑制药等方式,导致降低体重和体型消瘦。但在疾病早期发病隐匿,当出现以下早期症状时,提示患者将可能发展为神经性厌食症。
早期症状
- 跳餐:患者常表示不饿或已经吃过了;
- 过度关心体重:每日频繁测量体重;
- 饮食习惯改变:如不吃主食,或只吃低脂肪低热量食品,经常抱怨自己的身体形象和/或体重;
- 锻炼失控:每日进行高强度且长时间体育运动。
典型症状
- 1. 心理症状:主要为对体重增加的恐惧和焦虑,对体重下降的特殊“快感”,对自身体重体型的歪曲体验;
- 2. 躯体症状:主要表现为极度消瘦,常伴随营养不良、代谢、内分泌障碍和睡眠障碍等一系列症状。患者在发病后数月内体重下降,多在标准体重15%以下;
- 3. 行为异常:主要表现为限制或拒绝进食、偏食挑食、回避进食相关的场合,以及过度运动、诱吐、导泻、利尿、服用食欲抑制剂等主动干预体重的行为。行为退缩、人际交往减少常为厌食症的继发行为特征。
伴随症状
- 1. 一般精神症状:如焦虑、抑郁、强迫、情绪不稳定、易激惹、失眠等。通常随着病程进展,体重下降越严重,上述问题越凸显;
- 2. 内分泌异常:患者的神经内分泌系统也发生着相应的变化。下丘脑-垂体性腺轴障碍,甲状腺功能异常,高皮质激素血症及尿中游离皮质醇升高等内分泌系统紊乱症状;
- 3. 消化道症状:患者常诉说腹痛、腹胀、早饱、胃肠排空减慢导致便秘,也有因使用泻药而引起腹泻等。同时患者由于营养摄入过低,而引起营养不良和低代谢现象。由于严重的营养不良,患者常出现四肢水肿;
- 4. 闭经和第二性征退化:几乎100%的女性患者均会发生闭经。同时还会伴有性功能减退,阴毛、腋毛脱落,乳房、子宫萎缩,促性腺激素释放减少导致性腺机能减退。而男性患者常会出现性敏感减退或阳痿。青春前期者,性心理和生理发育迟缓;
- 5. 骨丢失症状:50%的神经性厌食症妇女的骨密度测量低于正常值的2倍以上。患者可出现有症状的压缩性骨折以及脊柱后凸,一般在疾病开始6个月后即可发生骨丢失。
此外,患者还可有其他神经官能症的症状,如癔症,上腹饱胀不适,常伴有恶心、呕吐、顽固性便秘,不能解释的疲劳,对性欲不感兴趣和失眠等。
检查诊断
神经厌食症的患者一般不会主动求医,他们倾向于否认自己存在的问题。因此当患者家属发现其有明显拒食、导吐、导泄等异常行为以及体重明显减轻等症状,应及时带患者到精神心理科就诊。
相关检查
营养和内科评估与监测
- 通过血液常规/生化检查显示:患者是否存在贫血、白细胞减少、骨髓造血功能受到抑制、低蛋白血症、肝肾功能损害,心肌酶改变,低钾血症等;
- 内分泌激素水平与功能试验:为了验证下丘脑神经-垂体轴的功能以及神经性厌食症闭经患者中有无各靶腺的原发性功能紊乱。
进食行为和认知评估
- 自我监测:记录每日热量水平、营养摄入、运动、贪食和清除次数、进食种类、何时何地进食和情绪状态信息;
- 自陈量表:包括进食态度测试和进食障碍调查表。
辅助检查
- 心电图检查:为了及时发现患者是否因严重营养不良,及水电解质紊乱而导致心律失常;
- X线检查:为及时发现患者是否因过度节食造成的严重的骨质疏松及肾结石等,胸片检查可发现一些严重营养不良患者中发生的肺结核感染;
- 脑电图检查:由于神经厌食症患者营养摄入不均衡以及长期饥饿,可导致血中特异氨基酸减少,长期缺乏可能会引起患者癫痫发作,脑电图表现为异常脑电图;
- 影像学检查:如头颅CT、MRI检查,明确下丘脑、垂体等部位是否发生占位性病变,除外由于颅脑肿瘤导致的厌食症及内分泌紊乱。
医生通常会详细询问病史,必须除外内科器质性病变所致的继发性进食问题和营养问题,应进行肝、肾、胃肠的检查以及颅脑CT检查及内分泌腺功能的检查。
治疗方法
神经性厌食症是一种同时并发躯体和心理损害的疾病,容易慢性化,病程3年之内的治疗效果远远优于3年以上。因此,该病的治疗应当以及时发现,早日就诊并进行规范化综合治疗为重。
急性期治疗
神经厌食症最严重的后果是死亡,原因多为营养不良导致的多器官衰竭、再喂养过程中的并发症以及自杀。因而须监测患者的躯体、再喂养及精神风险,判断高风险的存在,及时提供医疗干预。
一般治疗
- 1. 营养重建:根据患者营养不良的严重程度按照提供不同级别的营养重建方案;
- 2. 躯体治疗:严密监测躯体合并症,对高危患者监测血钾、血磷浓度,严重时对症补钾补磷治疗,严密监测再喂养综合征的出现,通常以减慢再喂养速度来防止再喂养风险的出现;
- 3. 精神药物治疗:当出现严重干扰治疗进展的精神症状时需要精神药物治疗,常见用药包括抗焦虑药,抗抑郁药,心境稳定剂和小剂量的抗精神病药。用药需慎重考虑安全性;
- 4. 心理行为干预[2]:青少年患者以家庭干预-基于家庭的治疗效果最佳,FBT治疗一共包括20次的家庭会谈,分为三个阶段,成人中常用的包括认知行为治疗、焦点精神动力学治疗等。
综合性治疗包括营养重建、躯体辅助治疗、心理治疗和精神药物治疗四大部分。在对神经性厌食症患者治疗方面应遵循:多学科协作治疗原则、全面评估原则、综合治疗原则三大原则。
预后护理
很多神经性厌食症患者在青春期及青年时期获得完全缓解,患者经过标准的营养治疗及心理疏导后体重上升,女性患者月经恢复来潮。然而至少50%患者长期预后并不好,30%部分缓解,20%无根本改善,少数患者体重难以恢复,闭经持续,有严重抑郁症状。
并发症
- 1. 血糖改变:最常发生。厌食症患者经常有循环胰岛素水平降低和无症状性低血糖,可能是由于脂肪组织减少和糖类食物缺乏所导致。预防措施:恢复饮食,体重达到正常标准即可恢复;
- 2. 心血管系统异常:约有91%的厌食症患者存在心动过缓,营养不良症状较为严重的患者还存在充血性心力衰竭,二尖瓣脱垂,更为严重者会发生心律失常;
- 3. 消化系统表现为胃排空减慢,胃肠功能下降。体重迅速减轻患者最常发生胆石症,约有半数患者发生十二指肠扩张,1/3患者空肠一过性轻度扩张;
- 4. 免疫能力降低:约有1/3的患者伴有贫血,1/3患者血小板减少,2/3患者血中白细胞减少,造成全身免疫能力减低,继发感染的机会增加。
家庭护理- 治疗成功的关键是,父母早期学会应对该疾病的经验和技巧,可以管理好患者的饮食和体重恢复。因此,父母需要及早咨询专业人员,学会正确合理的应对疾病;
- 家庭成员共同制定治疗协议,建立良好的进食模式,家长有责任监管孩子的饮食和行为,指导子女进行正确的饮食和运动,确保体重恢复;
- 家属应建立良好的家庭关系,促进家庭关系和睦。家庭成员之间应学习恰当表达情感:当内心存在矛盾或应激状态时,家属应该鼓励以合理的表达方式表示需求、宣泄情绪;
- 家属应帮助患者理解恢复进食和增加体重的必要性,树立正确的审美观念并且提高对疾病的认知;
- 在治疗中,家人应注意区分对青春期孩子的教育管理和对疾病的理解和接纳。当面对患者提出的不合理要求时不可过分迁就,同时也不可全盘否定和粗暴拒绝;
- 家属严密观察患者情绪及行为,面对患者拒绝食物摄入等行为,家属应当耐心和坚定,对患者表达出的自伤自杀等过激行为,应冷静评估,果断采取保护和/或送医。
此外,患者应当树立正确的审美观,提高自身精神修养,合理宣泄情绪:患者应多参加社交及文体活动,结合心理疏导治疗,积极改善认知。